druid169

来源：科学网 2020-02-15 15:49

新型冠状病毒感染导致6万多人出现感染性肺炎，上千的病人丧失生命。无论是政府部门、科研团队还是普通民众，大家都在期盼抗体药物的出现，而从SARS期间直接收集痊愈患者的血清治疗重症患者的实践，直接折射出抗体对于治疗此类感染疾病的重要性。诚然，抗体是机体对抗病毒感染最重要的武器之一，针对病毒的中和性抗体（英文名称neutralizing antibody）一旦产生，不但量大而且持久，从而高度有效地阻断病毒进入细胞内，而病毒不能进入细胞，就不能繁殖、扩增，细胞外的病毒就会逐渐自身分解，抗体神奇之处也就在于此。如果将灭活的病毒颗粒直接注射体内，引发机体产生针对病毒的抗体，这便是传统的疫苗，产生预防接种的效果，当前新冠病毒的疫苗研发，也是遵循这一基本原理。然而，只要机体产生出抗体，就能控制住病毒，这种想法可能仅仅是一种错觉，真实情况远非如此，有些抗体甚至可以促进新冠肺炎发展。那么，这是危言耸听，还是具有科学道理？一个事实是，许多新冠肺炎重症患者体内先前抗体已产生，为什么这些抗体不能控制住病毒？这是由于抗体的复杂性所导致。

相同病毒与多种抗体生成

机体有20种氨基酸，化学共价键将一个一个的氨基酸连接在一起，形成长链，这就是通常所说的蛋白质。抗体是一种蛋白质分子，呈现树杈样Y字型结构，树杈部分识别、结合抗原（通常是异己的蛋白质）。自然界存在各种各样的异己蛋白质，抗体要识别它们，其树杈部分也相应是各种各样的（生物学上称树杈部分为抗体的可变区），乃至形成各种各样的抗体，但这些不同的抗体的树干部分基本是相同的（生物学上称之为抗体的恒定区）。新型冠状病毒的核酸物质RNA位于核心，被核衣壳蛋白包裹，再外面是一层包膜，包膜上有spike蛋白（放大后形状类似钉子）、envelope蛋白即包膜蛋白、membrane蛋白即膜蛋白。除了这些维持病毒结构的蛋白质外，病毒的核酸遗传物质还可以指导不参与病毒结构的其它病毒蛋白的生成（这些病毒蛋白质存在于被感染的细胞中，不存在于病毒颗粒中）。所有这些病毒蛋白质都是异己的蛋白质，对于任何一种异己的蛋白质，机体都有可能产生专门针对它的抗体。因此，新型冠状病毒感染人群，个体体内可以产生多种不同的针对病毒的抗体。

大部分抗体缺乏抗病毒效应

既然机体产生了针对病毒的多种抗体，那么每种抗体是否都发挥抗病毒的保护作用？答案是否定的。抗体要发挥抗病毒的作用，前提条件是抗体要识别并结合病毒颗粒。但是，非结构的病毒蛋白不存在于病毒颗粒中（存在于被感染的细胞内），因此，针对这一大类病毒蛋白质的抗体，其实是没有抗病毒作用的。那么，抗体针对存在病毒颗粒中的蛋白质（所谓针对，通俗讲就是一个萝卜一个坑，这种抗体特异性地结合这种蛋白质），是否就有抗病毒作用？答案是，只有针对病毒表面蛋白质的抗体才可能产生抗病毒的效果。新型冠状病毒表面是一层包膜，针对包膜里面的病毒蛋白质，抗体无法接触到，因此，这部分抗体也不具有抗病毒的效应。总之，病毒颗粒感染机体后，体内可产生针对病毒蛋白质的多种不同的抗体，但大多数抗体其实没有抗病毒的作用，只有识别病毒颗粒表面蛋白质的抗体，才可能有抗病毒作用。

有效抗体抗病毒的作用方式

识别病毒颗粒表面蛋白质的抗体，能够产生抗病毒作用，那么这些抗体发挥作用的途径又是如何？冠状病毒颗粒致病是通过病毒颗粒表面spike蛋白（钉子蛋白）与肺部上皮细胞表面的一种称为血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的蛋白质结合，ACE2随后发生形状结构的变化，导致病毒进入细胞内，并利用细胞自身的氨基酸分子、核苷酸分子以及脂类分子，通过化学反应合成新的病毒颗粒，这些新的病毒颗粒释放到细胞外，利用同样的方式，感染周围正常的细胞。针对spike蛋白的抗体，结合病毒颗粒表面的spike蛋白，阻断spike蛋白与ACE2的结合，这也就阻断了病毒进入细胞。这种针对spike蛋白的抗体，就是所谓的中和性抗体。中和性抗体通过阻止病毒入侵细胞，而发挥保护作用，是抗体发挥抗病毒效应的主要力量。冠状病毒表面还有包膜蛋白以及膜蛋白，但是这两种蛋白质可能并不介导病毒进入细胞，因此，抗体与包膜蛋白或者膜蛋白结合，可能不影响病毒进入细胞，但是如果这种结合影响到spike蛋白的构象（三维空间结构），使得spike蛋白与ACE2不能很好结合，则可以妨碍病毒进入细胞（这种情况的可能性偏低）。针对包膜蛋白或者膜蛋白的抗体，其与病毒表面的相应蛋白结合后，即便不影响spike蛋白介导病毒进入肺上皮细胞，但是却可以介导机体免疫细胞对病毒颗粒的吞噬。这是由于吞噬细胞表面有特定的蛋白质（称为Fc受体），能够识别抗体的树干部分，即恒定区。这样抗体，通过其可变区与病毒结合，通过其恒定区与吞噬细胞结合，从而大大促进了吞噬细胞对病毒颗粒的吞噬，而被吞噬的病毒在吞噬细胞内被分解清除。综上，抗体发挥作用的途径分为两类：中和性表面抗体与病毒结合阻止病毒进入细胞（御敌于国门外）；非中和性表面抗体与病毒结合，介导免疫细胞吞噬、清除病毒（杀敌于国门内）。
  
抗体抗病毒不利的方面

非中和性表面抗体与病毒结合，介导免疫细胞吞噬，这种免疫细胞主要就是巨噬细胞（人体内专职的吞噬细胞）。巨噬细胞将病毒吞入后，病毒颗粒被包裹在一种称为内吞体的囊泡里面，随后内吞体离开细胞表面向细胞中心移动，在此过程中与一种称为溶酶体的囊泡融合，而溶酶体内含有各种各样的水解酶，能够水解病毒，从而消灭了病毒。但在免疫系统进化出这样一种抗病毒的机制的同时，病毒也在进化，在利用一切手段逃过吞噬杀伤。其中一种机制是，在内吞体与溶酶体融合之前，病毒就逃离内吞体。如何逃离呢？内吞体包裹病毒后，内吞体囊腔内液体逐渐酸化（pH值降低），病毒可以借助酸化而脱去最外层的包膜，裸露出病毒核酸，并顺势将病毒核酸从内吞体中转运至细胞浆中，在细胞浆中病毒核酸可以进行复制，形成新的病毒颗粒并被释放至细胞外。这样，病毒借助表面抗体，将免疫细胞转变为病毒的中间体，以逃逸免疫杀伤。

病毒在巨噬细胞的胞内扩增可能还不是最糟糕的事情，更坏的是，病毒有可能通过巨噬细胞，促进炎症风暴。新型冠状病毒对肺部细胞的损伤，一般不会直接导致病人的死亡，导致病人死亡的主要原因是非特异性的免疫细胞过度激活，释放出大量促炎因子，典型如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等，形成所谓的细胞因子风暴，学名为细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome， CRS）。CRS的病理损伤主要表现在毛细血管。毛细血管管壁是由单层血管内皮细胞排列而成，内皮细胞之间缝隙小的仅1-2纳米，大的也只是5-8纳米，这是由于内皮细胞与内皮细胞相接壤部分，其表面均有众多的连接蛋白，彼此紧密连接，从而导致如此小的缝隙。但是上述的促炎因子作用于肺组织的毛细血管内皮细胞，使得内皮细胞表面不再表达或者大大降低连接蛋白的数量，这样内皮细胞间的缝隙，一下子变得非常大，毛细血管内的血液就从增大的缝隙间流出，填充肺泡，这就是炎症风暴。那么，引发炎症风暴的细胞因子究竟是由什么样的免疫细胞所释放？巨噬细胞是罪魁祸首。巨噬细胞是机体重要的一线防御细胞，数量众多。病毒感染巨噬细胞，能够迅速激活巨噬细胞，诱导巨噬细胞释放促炎因子，但当病毒在巨噬细胞内大量繁殖时，巨噬细胞的激活就格外强烈，能够释放超量的促炎因子，引发细胞因子风暴。

非中和性表面抗体的效果取决于时相

既然病毒在巨噬细胞中繁殖，存在给机体带来巨大危害的风险，那么非中和表面抗体是不是完全不好呢？答案也不是，取决于时相。在病毒感染的早期阶段，巨噬细胞各方面功能完好，吞噬抗体介导的病毒，更多的是在溶酶体中将其水解，即便有部分病毒逃逸至胞浆，巨噬细胞启动的干扰素信号通路，也能够有效抑制病毒的复制和扩增。在病毒感染的中后期，巨噬细胞不仅感受病毒的信号，而且感受各种细胞因子的信号，巨噬细胞的功能出现变化，病毒则利用可乘之机，一方面逃逸至胞浆，一方面大量扩增，而大量扩增的病毒数量，反过来迫使巨噬细胞被强烈激活，进而释放超量的促炎因子，造成对肺组织的损伤。因此，针对病毒表面蛋白，中和抗体总是通过阻止病毒进入肺上皮细胞，而发挥保护作用，但是非中和抗体主要是介导病毒进入巨噬细胞，在早期阶段发挥抗病毒作用，但在中后期可能主要是导致肺部免疫损伤。

机体清除病毒最终依靠T细胞

中和抗体是御病毒于细胞之外，但对于已进入细胞内的病毒是无能为力的，同时，中和抗体也只能是大部分阻止病毒入侵细胞，仍会有小部分或者一部分病毒进入细胞内。对于躲藏在细胞内的病毒，其最终的杀灭依赖于人体内的T细胞。病毒在肺上皮细胞内，会将病毒蛋白的信息表达在被感染的细胞表面，而T细胞则能够识别被感染细胞表面的病毒蛋白信息，从而对被感染的细胞发动攻击，并将其杀灭，其结局是被感染的细胞死亡，躲藏在其内的病毒也遭受被降解的命运。因此，即便是中和抗体，其也不是万能的，但它却能很好地扫除障碍，让T细胞发挥最后的临门一脚。

总之，对于新冠肺炎，太多希望寄托于抗体，但抗体并非一般理解的那样简单，即机体只要有了抗体就能够将病毒清除。对于抗体的复杂性，甚至对疾病加重的一面，我们需要有足够的认识。同时，这对于疫苗研发也有重要的指导意义，因为接种疫苗目的是让机体产生抗体，其实是要产生针对病毒颗粒表面蛋白的中和抗体。将疫苗接种机体，产生抗体很容易，但是要产生这种保护性中和抗体却很不容易，这给疫苗研发带来巨大挑战，我们应持谨慎的态度，开展深入细致的工作。（生物谷Bioon.com）


血浆治疗是“稻草”还是“神药”？

来源：科学网 2020-02-15 15:46

2月13日，国药集团中国生物技术股份有限公司发布消息称，已成功制备出用于临床治疗的新冠肺炎特免血浆，10余位危重病人在治疗后重点指标全面向好，临床体征和症状明显好转。

当晚，武汉市金银潭医院院长张定宇也表示，新冠肺炎患者康复后体内含有大量综合抗体能对抗病毒，并呼吁已康复患者积极捐献血浆。

一时间，“恢复期血浆治疗”作为“重磅消息”成为关注热点。

此前，中科院武汉国家生物安全实验室高级实验师张化俊向《中国科学报》透露，正在测定临床治愈病人血液中抗体的效价，如果效价高且安全可行的话，将会比疫苗能更快地用于临床治疗。

中科院武汉病毒所研究员石正丽则表示：“有部分患者恢复期血清新冠病毒中和抗体非常高。”

在没有特效药和疫苗的当下，对众多确诊患者来说，血浆治疗能否成为救命稻草？

两位免疫学专家在接受《中国科学报》采访时表示，谨慎乐观。

《中国科学报》：据报道，新冠特免血浆已经在临床应用到10多名患者身上，并且在短时间内就取得较好效果。您认为在此次疫情中，血浆治疗能发挥什么样的作用？

中国医学科学院北京协和医学院免疫学系教授黄波：现在下结论说有特别明显的效果还为时尚早，方案需要进一步优化。可以尝试，但不一定可以大面积推广。

血浆疗法的原理很简单，收集康复病人的血浆处理后进行混合用于治疗。

但实际上，不是每个康复病人的血浆都是有用抗体，必须把康复患者最有效的血浆、最好的抗体挑出来。

可能10个患者里只有一两个患者的体内抗体有效，其他可能效果一般，如果混合起来可能效果就弱了。需要花费大量的时间、精力、经费做比较多的检测。

匿名专家：我很支持，也很期待，但是谨慎乐观。

康复期血浆疗法历史悠久，从动物血浆中提取抗体已经有100多年历史，但是近五六十年临床不常用，如果有其他好的药物和方法一般都不会选用血浆疗法。

在对抗埃博拉病毒时曾使用，也有少数案例成功。

因为没有特效药，在第五版治疗方案指南中加入了血浆疗法，针对重症病人使用。

现在只是小规模使用，能保证安全性和疗效。但我认为大规模使用的可能性不大。

大规模制备和小批量应用概念完全不同，有很多制约因素。

如果是血浆一对一的治疗，治疗水平难以保持一致；如果是混合的，虽然可以提高稳定性，但如果里面有一个人带有乙肝或HIV等病毒，就有可能导致传染病。

历史上不管是破伤风还是白喉都是大批量血浆混合来制备，一旦血浆混合，很难保证效果的均一性。

《中国科学报》：您是否认同将血浆治疗看成治疗新冠肺炎的救命稻草？

黄波：救命稻草不太准确，这不像电影里描述的，一针打下去就有效，如果有这样的奇效之前早就大范围使用了。

比如之前埃博拉病毒感染时也有血浆治疗，有一定效果，但不如预期的那么理想。

匿名专家：是救命稻草，可以救命，但是只是“稻草”，大规模使用难度很大，不能神话，不要看作“神药”。

《中国科学报》：血浆疗法比较古老和成熟，用在新冠肺炎治疗中还要注意哪些问题？还需要进行哪些科研工作？

黄波：首先是从免疫学角度加深对抗体的认识。

一定要注意，新冠肺炎是一个免疫性疾病，最终控制、消灭体内病毒的是靠机体的免疫细胞。

抗体作为机体对抗病毒感染最重要的武器之一，被寄予厚望。

然而，并非只要机体产生出抗体，就能控制住病毒，有些抗体甚至在某些情况下可以促进新冠肺炎发展。

新型冠状病毒感染人群，个体体内可以产生多种不同的针对病毒的抗体，有中和性抗体，也有非中和性抗体。

中和性表面抗体与病毒结合阻止病毒进入细胞；非中和性表面抗体与病毒结合，介导免疫细胞吞噬、清除病毒。

如果进入的时机不对，病毒可能会反而激活巨噬细胞，促进炎症风暴，在中后期导致肺部免疫损伤。

所以，针对不同的病毒抗体，筛选病人血浆是一个挑战，这个工作要做的比较细致。

匿名专家：恢复期血浆对部分重症患者可能有治疗作用。

但总体受益还是要进行免疫学研究，首先就是补齐基础研究。

这次从2月8号开始的治疗，现在就公布了结果，进展还是很快。也许会跳过基础研究的步骤大面积试用。

我想这是一个紧急措施，还需要进一步完善。血浆疗法存在很多不确定性因素，需要扎实的基础研究才能够使用。

比如，康复期患者的血浆中发挥效果的抗体的种类和含量都是未知的，还有没有其他的抗体？抗体对人体有没有其他安全性的风险？

另外，缺乏康复期血浆和正常人血浆的对照实验。对于重症患者来说，后期出现各种生理和免疫功能紊乱以及营养衰竭现象，即使输入正常人的血浆，也可能起到缓解作用。

还需要提醒大家，刚刚出院的人、老年人、身体虚弱的人，捐献血浆要量力而行。

尤其是一些感染比较严重的人，细胞因子风暴可能还没过去，免疫没有完全恢复，不适应捐献。

《中国科学报》：一般来说，完成基础研究都需要比较长的时间，在疫情严重的特殊时期，是否应该鼓励进行各种尝试？

黄波：应该鼓励各种尝试，但是不管是药物、疫苗还是血浆，都必须要有科学依据，不能太粗放。

关于做药、疫苗、抗体需要多长时间，这在科学界是有基本常识的，任何事情都不可能超越科学规律，除非使用了非经典的、打破常规的方法，否则只能遵循基本科学规律。
  
尤其是我们对于抗体复杂性的认识还需要加深，接种疫苗、产生抗体很容易，但是要产生这种保护性中和抗体却很不容易，这给疫苗研发带来巨大挑战，我们应持谨慎的态度，开展深入细致的工作。

匿名专家：尝试确实是好的，我也很期待。但是这次整体看起来确实不够慎重，有点病急乱投医。无论是药还是疫苗，我个人认为短时间之内难有显着进展。

冠状病毒已经存在很久了，但世界上还没有任何商品化的冠状病毒疫苗上市，必须客观看待这一问题。

当然，新冠病毒也可能发展成跟人类长期共存的普通病毒，也就是说我们不能完全消灭它，只能控制。

如果做这种打算，现在应该有一个过渡计划，从高压状态慢慢过渡到普通防治，降低威胁。这也需要进行药物、疫苗等方面的准备。（生物谷Bioon.com）



有人病逝有人“无恙”，新冠症状为何如此莫测

来源：中国科学报 2020-02-14 13:07

疫情期间，一个个患病者的故事牵动着全国人民的心。

有人症状轻微并逐渐自愈；有人病情突然恶化甚至英年早逝；还有的人已经感染，却因迟迟没有症状而成了“沉默的传播者”……

新型冠状病毒感染后的症状，为何如此多样化？

症状多样、个别潜伏期长、有可能无症状传播——这个病毒的“狡猾”似乎远远超出我们的预想。

对此，两位专家向《中国科学报》表示，新型冠状病毒的这些“狡猾”特征在病毒中都并不罕见，不容轻视，但也无须妖魔化。

同时，专家也警示：潜伏期长、隐蔽性强的病毒，最终成为常在传染病的可能性较大，呼吁大家要做好相关预案和准备。

《中国科学报》：人类感染新型冠状病毒后的情况，从没有症状，到轻症，到重症再到死亡都有——为什么新型冠状病毒感染后的症状表现如此多样化？什么因素决定了一个被感染者的结局呢？

▲ 北京交通大学生命科学与生物工程研究院教授何金生：

感染同样病毒的患者出现不同的结局，确实受到多种因素的影响，个体遗传因素的差异也是存在的。

病毒感染宿主后，会唤起宿主产生包括干扰素在内的固有免疫应答机制，以抑制病毒在细胞内的增殖及体内的播散。

而干扰素的应答水平受病毒和宿主两方面的影响。

从病毒的角度，一定会抑制这种应答，这是普遍规律；从宿主角度来看，受遗传等因素影响，个体间的固有免疫应答水平是不一样的、随后的适应性免疫应答也是不一样的。

免疫应答的差异会影响病情的发展、转归和预后。

客观的说，此次影响新冠肺炎病情的因素比较复杂，年龄因素、基础性疾病、收治时间和医疗水平等都不能忽视，即使这样，个体遗传因素的影响也是存在的这在病毒性传染病中并不鲜见。

以单纯疱疹病毒感染为例，在大多数人主要是引起黏膜和皮肤的局部疱疹，症状轻、不危及生命，但是在某些病人会出现致死性脑炎，现在认为这种致死性脑炎的发生和患者固有免疫应答通路上的相关基因存在突变有关。

另外，像脊髓灰质炎病毒感染的儿童，绝大多数是没有脊髓麻痹后遗症的，但有极少数儿童会留下终生残疾。

现在也有观点认为，在这些后遗症儿童也存在类似的情况。

当然，个体差异并非完全由遗传因素决定，还与是否有良好的卫生和运动习惯等有关。

目前大家热议的“细胞因子风暴”，也存在个体遗传差异的因素。

《中国科学报》：新型冠状病毒的“无症状传播”和长达14天甚至可能更久的潜伏期，给疫情防控带来了很大困扰，也给公众造成了一定不安。这是这种新病毒特有的杀手锏吗？

▲ 中山大学公共卫生学院（深圳）院长舒跃龙：

不是。很多病毒都存在这种无症状传播的现象。新型冠状病毒的潜伏期与SARS差距并不大，平均潜伏期基本在一周以内。

▲ 何金生：

要论潜伏期长、隐蔽性强的病毒，HIV病毒一定名列前茅，其潜伏期在半年到15年不等，平均潜伏期在8-9年左右。并且艾滋病在潜伏期也是有传染性的。相比之下，新型冠状病毒的潜伏期不算惊人。

《中国科学报》：鉴于隐性感染人群存在，我们目前看到的病死率等数据还准确吗？

▲ 何金生：

目前我们看到的数据是基于确诊病例的统计，病死率约为2.7%。实际病死率应该比这个要低，因为一定还存在大量隐性感染人群，没有症状或仅有轻微症状。

可以通过血清学的方法分析感染2019-nCoV的实际人数。现阶段治疗病人、抗击疫情固然是第一位的任务，但作为疾病防控的重要工作，流行病学研究也应进一步加强，并尽快开展起来。

《中国科学报》：放眼人类与传染病的斗争史，我们这次遇到的新型冠状病毒是否刷新了我们对病毒的认识？它能算得上是格外狡猾的“硬茬”吗？

▲ 舒跃龙：

新型冠状病毒的确很“狡猾”，但“狡猾”本来就是病毒的特性。

病毒的“狡猾”大大提高了防控的难度和成本，但人类对它也不是完全没有办法。

如果没有症状的人感染别人导致发病，我们可以通过流行病学调查，把整个传播链搞清楚，然后对密切接触者进行隔离医学观察，把传染控制在最小的范围之内。

目前来看，我认为这个病毒还不算刷新了我们的认知。只是对于任何一种新发传染病，我们在开始阶段对它的认知都是有限的。

▲ 何金生：

新型冠状病毒确实是个“硬茬”，这与人群普遍易感和存在无症状感染者等有关。

但更具破坏力的，一是前期关于“传染病威胁性下降”和“防控措施完善有力”的不当宣传，使民众和政府官员对暴发大的疫情缺乏足够思想准备，大家盲目认为当年SARS那样狼狈的局面不会再现；二是具体的防控策略上，缺乏一套科学、管用的应急方案，在疫情应对初期未能坦诚面对公众的质疑，未能统筹好科研、疾控和行政之间的关系，没有发挥出各自的长处。

因此，面对疫情出现了措手不及、准备不足的问题，在遭遇战中，未能及时把握住早期控制疾病传播的机会。

病毒“狡猾”，但我们更应该反思的是自己。

《中国科学报》：看来人类并不缺少跟“狡猾”病毒斗争的经历。从这点来看，历史给了我们哪些经验和教训？

▲ 何金生：

历史上，潜伏期长、隐蔽性强的病毒，最终成为常在传染病的可能性比较大，难以像17年前的SARS病毒那样消失。

不能排除此次疫情演变成常在传染病的可能性，应有这方面的预案和准备。
  
此外，当年人们很快找到了SARS病毒的中间宿主果子狸。

而这一次，因为种种原因，人们探寻新型冠状病毒中间宿主的进程并不顺利。中间宿主不明确，在防控上存在隐患，有可能出现“死灰复燃”，也不利于我们弄清楚这个病毒的传播链和进化史，并据此加强对未来新发或再发冠状病毒的预警。

《中国科学报》：我们现有的防疫措施和力度，足够打赢这场仗吗？

▲ 何金生：

就我所知，目前的措施和力度是空前的、是最高级别的，SARS时期仅是封闭了感染者居住的小区，而这次采取了封城的措施，这也说明此次新型冠状病毒造成的实际影响超过了SARS。

这既与新型冠状病毒传染性强，特别是潜伏期或无症状者有一定传染性有关，也与经过近20年的高速发展，城市人口聚集度和聚集性活动的规模远超2003年有关。

从封城至今，在没有有效的防治药物的情况下，在确保社会发展、稳定的情况下，我们采取的防控措施是专业的、有效的，应该坚持、并根据疫情的变化进行调整。

在这个过程中，在疫情面前，没有谁能置身事外，大家都要尽己所能避免发生不应有的失误。

《中国科学报》：还有哪些需要进一步加强的措施？

▲ 舒跃龙：

监测病毒的变异。除了实时追踪病毒在人群中的传播力和致病力之外，还要监测病毒是不是还会感染别的动物。(生物谷Bioon.com）

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• a59159a 金币 +6 感谢分享，论坛有您更精彩！ 2020-2-19 14:11